Traduccion del informe Chemicals compromising our children publicado por Chemtrust y Health & Environment Alliance en Junio de 2007
La pandemia silenciosa
En Europa, la extensión de los daños a la función cerebral de los niños es el resultado de la exposición a productos químicos neurotóxicos, incluyendo plomo, mercurio y PCB. Se necesita un enfoque más preventivo para evitar que las mujeres embarazadas y los niños sean expuestos a productos químicos que perjudican el desarrollo cerebral. La legislación actual, incluyendo el reglamento REACH aprobado recientemente en la UE (1) sigue siendo insuficiente, a pesar de que los estudios muestran que controles más eficaces podríanen realidad ahorrar dinero y traer muchos beneficios sociales. Las escalofriantes estimaciones indican que 1 de cada 6 niños en los EE.UU. tiene, a dia de hoy, un trastorno del desarrollo, incluyendo discapacidades del aprendizaje, trastornos por déficit de atención y problemas de comportamiento. (2) Las cifras europeas serán probablemente comparables. La interacción de factores genéticos, ambientales y sociales son determinantes importantes para el desarrollo y funcionamiento cerebral en la infancia. Sin embargo, los químicos ambientales son una causa evitable de déficits en la función cerebral en muchos niños.
El fracaso de las anteriores regulaciones
La falta de control de los productos químicos ha resultado en déficits del coeficiente intelectual (CI) y trastornos de atención en niños. Datos convincentes sugieren que en Europa el desarrollo cerebral de miles de niños se ha visto afectado por la exposición a contaminantes de origen humano, llamados policlorobifenilos (PCB).(3,4,5) Del mismo modo, se puede concluir que el plomo y el mercurio han afectado a la función cerebral de un gran número de niños en toda Europa.(6,7,8) Para el mercurio y los PCB, la exposición surge principalmente de la contaminación de la cadena alimentaria, en particular peces. La exposición al plomo surge de pinturas antiguas, los suministros de agua, incluidas las tuberías de plomo y las soldaduras, e históricamente de la gasolina con plomo.
Es un hecho triste que las propiedades neurotóxicas sobre el desarrollo del plomo, el mercurio y los PCBs fueron recogidas por la epidemiología después de que el daño a los niños ya estaba hecho. El control previo de estos productos químicos era insuficiente y se requería un alto nivel de evidencia, por lo que la exposición generalizada y el daño a la población no fue prevenido.(9)
Recientemente, unos 200 eminentes científicos de los cinco continentes declararon que la exposición a sustancias químicas de uso común hace que los bebés sean más propensos a desarrollar una serie de problemas de salud más adelante en la vida, como diabetes, trastornos del déficit de atención, cáncer de próstata, problemas de fertilidad, trastornos tiroideos e incluso obesidad. Cuando fetos y recién nacidos están expuestos a diversas sustancias tóxicas, el crecimiento y las funciones de órganos fundamentales pueden verse afectados. En un proceso llamado "programación fetal", los niños se han convertido en susceptibles a enfermedades más adelante en su vida, y en algunos casos pueden transmitir la susceptibilidad a su descendencia.(10)
En la actualidad, la principal estrategia para reducir los riesgos y los daños en el desarrollo cerebral para la presente y las futuras generaciones es la solida implementación del Plan de Acción de Salud y Medio Ambiente de la UE y de la OMS.
Aunque la UE ha puesto en vigor recientemente el reglamento REACH para productos químicos industriales, son precisas numerosas mejoras para abordar adecuadamente los neurotóxicos que afectan al desarrollo.
Consecuencias de una regulación inadecuada
Se ha sugerido que la riqueza de una nación se correlaciona con la salud durante el desarrollo y la inteligencia del colectivo.(11) Desafortunadamente, se sabe que los productos químicos a los que todavía hay cierto grado de exposición permanente han causado déficits en el CI y han dado lugar a que los niños no alcancen su pleno potencial. Mientras que un déficit de algunos puntos en el CI puede no ser particularmente notable, la disminución tendrá profundos efectos sobre la población en su conjunto.
Usando como ejemplo una población hipotética de 456 millones, que era la población aproximada de los 25 Estados miembros de la UE en 2004, el gráfico 1 (NdT: en el articulo original) muestra esta población con un CI promedio de 100. En este caso aproximadamente el 2,3% de la población tendría un CI <70 10="" a="" alrededor="" br="" de="" definir="" efectivamente="" esto="" habr="" la="" mental.="" mentales="" millones="" n="" ni="" os="" para="" puntuaci="" que="" retrasados="" retraso="" significa="" superdotados.="" utilizada="" y="">
El segundo gráfico muestra lo que ocurre cuando el CI promedio se reduce en 5 puntos, de 100 a 95. Ahora, el 3,6% de la población, 16,4 millones de personas, tienen un CI por debajo de 70. Esto representa un aumento de más del 50% en el número de niños con retraso mental. El número de niños superdotados, definido como los que tienen un CI superior a 130, han disminuido en más del 50%, de 10.5 a 4,2 millones. Por tanto, un pequeño cambio en el promedio del CI produce unas necesidades enormemente aumentadas de educación especial y servicios, así como ladisminución de la capacidad intelectual de la población en su conjunto.(12)
Costes económicos
La medidas para prevenir la exposición a productos químicos neurotóxicos en el desarrollo ahorrará miles de millones de euros al año en toda la UE. Los déficits del CI, para un individuo y durante toda su vida, son costosos. Por ejemplo, se ha estimado que la pérdida de un único punto de CI se asocia con una reducción global media de ingresos del 2.39%.(13) Cuando esto es observado para la gran población de la UE, las pérdidas son sustanciales. También hay costes considerables para la sociedad, incluyendo los costes de la prestación de servicios médicos y de apoyo a las personas con deterioro de la función cerebral causadas por productos químicos. Tales costes se han estimado en los EE.UU.,(14) y equivalen a unos 52,6 millones de dólares anuales ( 39 millones de euros). Esta cifra incluye las pérdidas de ingresos atribuibles a la exposición al plomo y el tratamiento y atención de los trastornos neuroconductuales causados por otras exposiciones químicas. Para la UE (25) el número de niños nacidos en 2005 fue de 4,8 millones, en comparación con alrededor de 4 millones en los EE.UU.. Incluso si hay un mayor gasto en servicios médicos y de apoyo en los EE.UU. en comparación con Europa, los costes de los efectos del plomo y otros productos químicos neurotóxicos en la UE es probable que asciendan a decenas de miles de millones de euros cada año. Por otra parte, este cálculo ignora la angustia y el sufrimiento de los niños y los padres afectados, y las repercusiones financieras que estos a menudo conllevan.
La posibilidad de que los productos químicos también puedan interferir con el proceso normal de envejecimiento y contribuir a los déficits de memoria en la vejez también debería ser una preocupación.(15) Con una población cada vez más envejecida esto también podría tener repercusiones económicas y sociales enormes.
Pruebas inadecuadas de los productos químicos y sobreestimación de los “niveles seguros”
Por desgracia, sólo unos pocos productos químicos han sido alguna vez analizados en lo que respecta a su capacidad para hacer descarrilar el desarrollo cerebral.(16) Los actuales métodos de análisis son costosos y consumen tiempo, y es necesario desarrollar mejores métodos para identificar los productos químicos con propiedades neurotóxicas en el desarrollo. Gran parte de la prueba pueden no ser adecuada para predecir las consecuencias humanas de la exposición de bajo nivel a largo plazo. Por ejemplo, los efectos neurotóxicos de la exposición prenatal o temprana al plomo, a los PCB o al metilmercurio en los seres humanos se producen con niveles de ingesta aproximadamente tres órdenes de magnitud inferiores a los previstos a partir de datos de roedores, y de hecho puede que no exista ningún “nivel seguro”.(17) Esto significa que los métodos actuales de evaluación de riesgos, que partiendo de ensayos en ratas y ratones extrapola los datos a los seres humanos, pueden sobreestimar los “niveles seguros” para los seres humanos y, por tanto, dejar a la población desprotegida.(18)
Ignorando las señales de alarma
Además, aún cuando se ha demostrado que los productos químicos tienen propiedades neurotóxicas en experimentos con animales, las medidas regulatorias no aparecen rápidamente. Tomemos el ejemplo de deca-BDE (difenileter decabromado), que se utiliza como retardante de llama. Un estudio realizado en Suecia en ratones informó en 2003 que el deca-BDE causaba efectos en el desarrollo cerebral.(19) En 2006, otro estudio de un laboratorio en los EE.UU. también mostró que el deca-BDE podía causar efectos sobre la función cerebral en roedores.(20) Pero cuatro años después, de que apareciera la preocupación sobre sus efectos neurotóxicos durante el desarrollo, el uso de esta sustancia en productos de consumo sigue siendo generalizada.
Conclusiones
Se necesita una regulación con un enfoque de mayor precaución de los productos químicos con propiedades neurotóxicas en el desarrollo. Tal medida reguladora necesita emplear muchos más "factores de evaluación" o "factores de seguridad" que los que normalmente son aplicados al extrapolar los niveles de seguridad en los seres humanos a partir de la información obtenida en estudios con roedores. La necesidad de mayores factores de seguridad se ve subrayada por la experiencia pasada.
Por otra parte, podría mejorar la salud pública si se eliminara la exposición a los productos químicos con propiedades neurotóxicas en el desarrollo siempre que fuera posible, especialmente teniendo en cuenta los datos emergentes que indican que puede no haber niveles seguros. Los seres humanos pueden ser particularmente sensibles debido a la complejidad del cerebro humano y a que su desarrollo cerebral se produce durante un largo período. Además, más productos químicos deben someterse a análisis de sus efectos en el comportamiento y la función cerebral. Se requiere un esfuerzo considerable para desarrollar pruebas adicionales para identificar productos químicos que pueden hacer descarrilar el desarrollo cerebral.
Por último, señales tempranas de alarma deberían dar lugar a alguna rápida respuesta política, como las restricciones provisionales hasta que se realicen investigaciones adicionales, lo que estaría en línea con el principio de precaución.
Recomendaciones específicas sobre las medidas para reducir y eliminar definitivamente la exposición a neurotoxinas con efectos en el desarrollo
La UE y los gobiernos nacionales de toda Europa deberían:
• Formular rápidamente y asegurar la difusión más amplia posible de consejos para que los grupos vulnerables puedan limitar su exposición a productos químicos con propiedades neurotóxicas en el desarrollo conocidas o sospechosas;
• Asegurar, a través de la aplicación del reglamento REACH y sus exámenes de la legislación,
la más fuerte protección posible de la salud pública y el medio ambiente, incluyendo un enfoque en la neurotoxicidad en el desarrollo;
• Promover la gestión racional de productos químicos y el control, tanto a nivel internacional en el SAICM, (21) como bilateralmente a través del desarrollo y la política comercial con países fuera de la UE;
• Proteger a los niños contra los déficits en la función cerebral, iniciar y aplicar una mayor precaución en toda la legislación de productos químicos y foros de política mediante la previsión de que los umbrales para los efectos neurotóxicos en el desarrollo pueden ser inexistentes en los seres humanos. Al menos existe una necesidad de factores de seguridad mucho más amplios que los actualmente empleados cuando se trata de estudios en animales;
• Dedicar suficientes recursos financieros y de otros tipos para desarrollar con rapidez mejores métodos de detección y análisis para identificar los productos químicos con propiedades neurotóxicos en el desarrollo;
• Dar prioridad a proyectos de investigación para proteger a los grupos vulnerables, como los bebés, los niños y las mujeres embarazadas, sobre todo teniendo en cuenta las dosis de exposición a sustancias químicas, el momento y la duración de la exposición, la exposición procedente de múltiples fuentes (por ejemplo, alimentos, aire, agua) y los efectos combinados de múltiples sustancias químicas (es decir, el efecto cocktail);
• Asegurar que los proyectos de monitorización de contaminantes en los seres humanos, vinculados con la investigación en curso para evaluar los hitos del desarrollo críticos en estos niños monitorizados (y también en la etapa de madurez),sean suficientes para recoger los efectos sobre el desarrollo del cerebro en la población.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) debería:
• Apoyar, colaborar y coordinar los mecanismos y actividades entre las organizaciones de investigación y sus organismos de apoyo para aportar la mejor evidencia científica a la gestión de sustancias químicas internacional y nacional;
• Difundir los resultados de investigación relacionados con los productos químicos y sus impactos sobre la salud humana;
• Sensibilizar a los grupos vulnerables como los niños, las mujeres embarazadas y las mujeres en edad fértil sobre los productos químicos con propiedades neurotóxicas en el desarrollo y sus efectos en la salud.
Los profesionales de la salud pueden:
• Contribuir a una sólida implementación del reglamento REACH a nivel nacional, presentando observaciones, experiencia y asesoramiento sobre los productos químicos y los problemas de salud a los responsables políticos, los grupos ecologistas que trabajan en el campo, y el público;
• Identificar y promover la investigación científica y clínica que contribuye a la identificación de los productos químicos con propiedades neurotóxicas de desarrollo.
Referencias
1 REACH is the Regulation concerning the Registration, Evaluation, Authorisation and restriction of Chemicals http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CELEX:32006R1907:EN:NOT
2 Boyle CA, Decoufle P, Yeargin-Allsopp M (1994). Prevalence and health impact of developmental disabilities in US children. Pediatrics. 93(3):399-403.
3 Patandin S, Lanting CI, Mulder PGH, Boersma ER, Sauer PJJ, Weisglas-Kuperus N (1999). Effects of environmental exposure to polychlorinated biphenyls and dioxins on cognitive abilities in Dutch children at 42 months of age. J Pediatr.134: 33-41.
4 Walkowiak J, Wiener JA, Fastabend A, Heinzow B, Kramer U, Schmidt E, Steingruber HJ, Wundram S, Winneke G (2001). Environmental exposure to polychlorinated biphenyls and quality of the home environment: effects on psychodevelopment in early childhood. Lancet.10;358(9293):1602-7.
5 Lundqvist C, Zuurbier M, Leijs M, Johansson C, Ceccatelli S, Saunders M, Schoeters G, ten Tusscher G, Koppe JG (2006). The effects of PCBs and dioxins on child health. Acta Paediatr Suppl. 95(453):55-64.
6 Debes F, Budtz-Jorgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P (2006). Impact of prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years. Neurotoxicol Teratol. 28(5):536-47.
7 Rice DC, Evangelista de Duffard AM, Duffard R, Iregren A, Satoh H, Watanabe C (1996). Lessons for neurotoxicology from selected model compounds: SGOMSEC joint report. Environ Health Perspect 104(2): 205-215.
8 Roma-Torres J, Silva S, Costa C, Coelho P, Henriques MA, Teixeira JP, Mayan O (2007). Lead exposure of children and newborns in Porto, Portugal. Int J Hyg Environ Health. 210(3-4): 411-4
9 Rice DC, Evangelista de Duffard AM, Duffard R, Iregren A, Satoh H, Watanabe C (1996). Lessons for neurotoxicology from selected model compounds: SGOMSEC joint report. Environ Health Perspect.104(2): 205–215.
10 Tórshavn, Faroe Islands, Thursday, 24 May 2007. The Faroes Statement: Human health effects of developmental exposure to environmental toxicants. http://www.pptox.dk/Consensus/tabid/72/Default.aspx
11 Keating DP, and Hertzman C (1999). Developmental health and the wealth of nations, New York, Guildford Press.
12 Schettler et al. (2000). In Harm’s Way. Greater Boston Physicians for Social Responsibility
adapted from Weiss B (1997). Endocrine disruptors and sexually dimorphic behaviours; a question of heads and tails. Neurotox. 18:581-586.
13 Salkever DS (1995). Environ Res.70(1):1-6.
14 Landrigan PJ, Schechter CB, Lipton JM, Fahs MC, Schwartz J (2002). Environmental pollutants and disease in American children: estimates of morbidity, mortality, and costs for lead poisoning, asthma, cancer, and developmental disabilities. Environ Health Perspect.110(7):721-728. La Academia Nacional de Ciencias de los EE.UU. estima la fracción de trastornos neuro-conductuales que pueden atribuirse a factores ambientales. Consideraron que el 3% fueron causados directamente por exposiciones ambientales tóxicas, y otro 25% causado por la interacción entre la susceptibilidad genética y los factores ambientales, definidos de manera muy amplia. En los EE.UU., un grupo de científicos estima entonces que dentro de este 28% causado total o parcialmente por factores ambientales, un 10% está al menos parcialmente causada por exposición a sustancias tóxicas, sin incluir alcohol, tabaco o drogas de abuso. En cuanto a retraso mental (excluyendo los efectos del plomo), parálisis cerebral y autismo, concluyeron un coste de alrededor de 9,2 millones de dólares por año para la parte causada por sustancias químicas tóxicas de origen humano en el medio ambiente. La estimación incluye las visitas al médico, medicamentos, hospitalización, dispositivos de asistencia, el tratamiento y la rehabilitación, cuidados de larga duración, modificaciones domésticas y de automóviles, servicios de educación especial, atención domiciliaria y pérdidas de productividad debido a la morbilidad. Para el plomo, Landrigan y sus colaboradores estimaron que el costo en los EE.UU. era de 43,4 millones de dólares por año para los niños de 5 años a lo largo de su vida, sobre todo debido a la pérdida de ingresos.
15 Schantz SL, Gasior DM, Polverejan E, McCaffrey RJ, Sweeney AM, Humphrey HE, Gardiner JC. (2001). Impairments of memory and learning in older adults exposed to polychlorinated biphenyls via consumption of Great Lakes fish. Environ Health Perspect. Jun;109(6):605-11.
16 Grandjean P, and Landrigan PJ (2006). Developmental neurotoxicity of industrial chemicals. The Lancet 16;368(9553):2167-78.
17 Wigle DT, and Lanphear BP (2005). Human health risks from low-level environmental exposures: No apparent safety thresholds, PLoS Med 2(12) e350 doi:10.1371/journal.pmed.0020350 http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1255761
18 Rice DC, Evangelista de Duffard AM, Duffard R, Iregren A, Satoh H, Watanabe C (1996). Lessons for neurotoxicology from selected model compounds: SGOMSEC joint report. Environ Health Perspect. 104(2): 205-215.
19 Viberg H, Fredriksson A, Jakobsson E, Orn U, Eriksson P (2003). Neurobehavioral derangements in adult mice receiving decabrominated diphenyl ether (PBDE 209) during a defined period of neonatal brain development. Toxicol Sci. 76(1):112-20.
20 Cressey MA, Reeve EA, Rice DC, Markowski V (2006). Behavioral impairments produced by developmental exposure to the flame retardant decaBDE. Neurotoxicology and Teratology. 28(6): 707-708.
21 SAICM (Strategic Approach to International Chemicals Management) http://www.chem.unep.ch/saicm/
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